Tranzitor ishemik ataka va insultning differensial diagnostikasi 

• Kirish
• To‘satdan boshlanuvchi turg‘un nevrologik defitsitlar
• TRANZITOR ISHEMIK ATAKA (TIA)
• TRANZITOR NEVROLOGIK HODISALAR
• Tranzitor xurujlarni o‘zaro farqlash
• XULOSA

Kirish

Bosh miya ishemiyasi simptomlari bir necha soniyadan bir necha daqiqagacha davom etuvchi tranzitor xarakterda bo‘lishi yoki uzoqroq vaqt saqlanishi mumkin. Agar miya to‘qimasi qaytmas shikastlansa va infarkt (nekroz) rivojlansa, simptomlar va klinik belgilar doimiy bo‘lib qoladi. Afsuski, nevrologik simptomlarning mavjudligi har doim ham infarkt bor-yo‘qligini aniq aks ettirmaydi, simptomlarning rivojlanish sur’ati (tempi) esa ishemiya sababini aniqlash uchun diagnostik mezon bo‘la olmaydi . Bu muhim masala, chunki davolash taktikasi simptomlarning sababini, shuningdek, kardiogen, gematologik va serebrovaskulyar buzilishlarning tabiati, joylashuvi va og‘irlik darajasini aniq belgilashga bog‘liq.

Ushbu bo‘limda tranzitor ishemik ataka (TIA) va insultning differensial diagnostikasi ko‘rib chiqiladi.

To‘satdan boshlanuvchi turg‘un nevrologik defitsitlar

Ishemik insultlar to‘satdan yoki o‘ta o‘tkir boshlanuvchi, turg‘un nevrologik defitsit qoldiruvchi o‘choqli (fokal) simptomlar bilan xarakterlanadi. Differensial diagnostikada o‘tkir boshlanish va turg‘un o‘choqli belgilar bilan kechuvchi quyidagi patologiyalar hisobga olinishi lozim:

• Intraserebral gemorragiyalar (Kalla ichi qon quyilishlari): Odatda bir necha daqiqa davomida rivojlanadi va o‘choqli belgilarning asta-sekin kuchayib borishi bilan kechadi. Katta hajmli qon quyilishlarida ko‘pincha bosh og‘rig‘i, qusish va ong darajasining pasayishi kuzatiladi; kichik gemorragiyalarda bu belgilar odatda bo‘lmaydi.
• Bosh miya o‘smalari: Simptomlarning to‘satdan boshlanishi yoki yomonlashishiga sabab bo‘lishi mumkin; o‘sma ichiga qon quyilishi bunday o‘zgarishlarning mexanizmlaridan biridir. Bundan tashqari, miyadan tashqarida joylashgan ayrim o‘smalar (masalan, meningiomalar) kritik massaga yetganda miya to‘qimasini to‘satdan siljitib (dislokatsiya), simptomlarning o‘tkir namoyon bo‘lishiga olib kelishi mumkin.
• Bosh miya abssesslari: To‘satdan boshlanishi mumkin bo‘lgan o‘choqli nevrologik simptomlarni keltirib chiqaradi; isitma, bosh og‘rig‘i va tutqanoq xurujlari hamrohlik qiluvchi odatiy belgilar hisoblanadi.
• Noketotik giperglikemik stupor: Ko‘pincha o‘choqli nevrologik belgilar bilan kechadi; neyrovizualizatsiyada miya shishining o‘choqli hududi aniqlanishi mumkin.
• Tarqoq skleroz (Multiple sclerosis — MS): MS xurujlari to‘satdan boshlanishi va paroksizmal tranzitor ko‘rinishlarga ega bo‘lishi mumkin. Biroq, aksariyat hollarda MS xurujlari 5 kundan 21 kungacha bo‘lgan vaqt davomida rivojlanadi, bu insultga qaraganda ancha uzoq muddatdir. MS ko‘pincha hayotning uchinchi-beshinchi o‘n yilligida (20–50 yosh) uchraydi, insultning chastotasi esa keksaroq yoshda cho‘qqisiga chiqadi.
• Demiyelinizatsiya va virusli infeksiyalar: Turli virusli infeksiyalardan so‘ng venalar atrofida demiyelinizatsiya jarayoni rivojlanishi mumkin, bu bir necha kun davomida ko‘p o‘choqli (multifokal) belgilarning o‘tkir boshlanishiga olib keladi. Bu patologiya ko‘pincha o‘tkir tarqalgan ensefalomielit (ADEM) deb ataladi. Boshqa virusli infeksiyalar, xususan sitomegalovirus, o‘choqli nevrologik belgilar bilan bog‘liq o‘choqli miya zararlanishlarini keltirib chiqarishi mumkin.

TRANZITOR ISHEMIK ATAKA (TIA)

Tranzitor ishemik ataka (TIA) — bu o‘tkir infarkt rivojlanmagan holatda, o‘choqli bosh miya, orqa miya yoki to‘r parda ishemiyasi natijasida yuzaga kelgan nevrologik disfunksiyaning tranzitor epizodidir. TIAning ushbu ta’rifiga muvofiq, ishemik insult markaziy nerv tizimi to‘qimalarining infarkti (nekrozi) sifatida tushuniladi.

"Tranzitor ishemik ataka" atamasi ilk bor 1950-yillarning boshida, nevrologik funksiyaning o‘tkinchi o‘choqli yo‘qolishi ko‘pincha insultdan darak berishi aniqlangandan so‘ng kiritilgan. Dastlabki tavsiflarda TIA 24 soatdan kam davom etuvchi holat sifatida ixtiyoriy ravishda belgilangan edi. Biroq, ushbu klassik ta’rif bir qancha sabablarga ko‘ra yetarli emas deb topildi. Eng muhimi, o‘choqli tranzitor nevrologik simptomlar hatto bir soatdan kam davom etsa ham, to‘qimalarning turg‘un shikastlanishi (infarkt) xavfi mavjud bo‘ladi.

Keyingi ma’lumotlar shuni ko‘rsatdiki, bir soatdan ortiq davom etadigan ishemik Ataka ko‘pincha bosh miya infarkti bilan bog‘liqdir. Aksariyat TIAlar bir soatdan kam davom etadi. Shunday qilib, TIAning "xavfsiz holat" sifatidagi tushunchasi o‘rnini hattoki qisqa muddatli ishemiya ham miyaning turg‘un shikastlanishiga olib kelishi mumkinligi haqidagi xulosa egalladi. TIAdan keyin insult rivojlansa, u deyarli har doim TIA bilan bir xil sababga ega bo‘ladi. Insultlar ko‘pincha TIAdan keyingi bir necha kun yoki hafta ichida sodir bo‘ladi.

TIA simptomlari Tranzitor ishemik ataka miyaning lokal qismiga qon oqimining kamayishi natijasida yuzaga keladi. Perfuziyaning pasayishi ta’minlovchi arteriyaning joyidagi (in-situ) okklyuziyasi yoki ushbu arteriyaga emboliya tushishi natijasida yuzaga kelishi mumkin. Simptomlar o‘choqli xarakterga ega bo‘lib, miyaning ma’lum bir sohasidagi disfunksiyani aks ettiradi. Arterial blokada bartaraf etilganda (masalan, embolning erishi yoki distalga o‘tib ketishi hisobiga) yoki kollateral qon aylanishi ishemiya hududida adekvat perfuziyani tiklaganda, simptomlar o‘tkinchi bo‘ladi. Klinik belgilar perfuziyaning adekvatligiga bog‘liq bo‘lib, u o‘z navbatida tizimli (qon hajmi, yurak zarb hajmi, arterial bosim, qon yopishqoqligi) va mahalliy (trombning tarqalishi va embolizatsiyasi, kollateral qon aylanishining rivojlanishi) omillar bilan belgilanadi.

TIA simptomlari uning asosida yotgan vaskulyar sababga bog‘liq:

• Ishemiya perforant (teshib o‘tuvchi) arteriyalar kasalligi natijasida yuzaga kelganda, simptomlar odatda bir xil (stereotip) bo‘ladi (masalan, tananing bir tomonida yuz, qo‘l va oyoqning uyushishi yoki gemiparez).
• Yirik arteriyalarning okklyuziv kasalliklarida esa simptomlar turli hujumlarda turlicha namoyon bo‘lishi mumkin:
• Uyqu arteriyasi (karotid) torayganda yoki yopilib qolganda, bemorlarda okklyuziya tomonida bir tomonlama ko‘rlik (monocular blindness), qarama-qarshi tomondagi qo‘lda kuchsizlik yoki afaziya kuzatilishi mumkin.
• Ichki uyqu arteriyasining bo‘yin yoki kalla qismidagi, shuningdek, uning asosiy intrakranial tarmoqlari — o‘rta va oldingi miya arteriyalarining okklyuziv zararlanishlari miya yarimsharlari funksiyasining yo‘qolishiga olib keladi.
• Vertebral (umurtqa) va bazilyar arteriyalarning okklyuziyasi miya ustuni va miyacha bilan bog‘liq simptomlar va defitsitlarni keltirib chiqaradi.
• Orqa miya arteriyalari (PCA) okklyuziyasi PCAlar tomonidan ta’minlanadigan lateral talamus va ensa bo‘lagi sohalari funksiyasining yo‘qolishi hisobiga vizual va somatosensor simptomlarni keltirib chiqaradi.

Shunday qilib, tranzitor ko‘rlik, diplopiya (ko‘zga ikkita ko‘rinish) va afaziya kabi ayrim TIAlar bitta qon tomir havzasi uchun yuqori spesifiklikka ega. Boshqa tomondan, oyoq-qo‘llardagi kuchsizlik yoki uyushish kabi belgilar bir nechta turli havzalar uchun xos bo‘lishi mumkin.

TIAning sodir bo‘lishi miya shikastlanish darajasini, ishemiya sababi va mexanizmini yoki prognozni oldindan aytib berishga yordam bermaydi. Tranzitor miya ishemiyasi bir qator turli holatlar natijasida yuzaga kelishi mumkin:

• Yurak, aorta yoki proksimal arterial qon tomirlardan kelib chiquvchi miya emboliyasi.
• Yirik ekstrakranial yoki intrakranial arteriyalarning okklyuziv zararlanishlari. Bu zararlanishlar simptomatik miya sohalarining interval (vaqti-vaqti bilan bo‘ladigan) gipoperfuziyasi yoki distal miya qon aylanishiga fibrin-trombotsitar (oq tromb) yoki eritrotsit-fibrin (qizil tromb) embollarining tushishi bilan bog‘liq. Embollar ko‘pincha parchalanadi yoki tomirlar orqali o‘tib ketadi, bu esa nevrologik simptomlarning tranzitorligini tushuntiradi.
• Mikroskopik o‘lchamdagi intrakranial arteriya va arteriolalarning okklyuziv zararlanishlari (lipogialinoz yoki ateromatoz tarmoq kasalligi).
• Giperkoagulyatsiya (qon ivishining ortishi) va kichik tomirlar tromboziga sabab bo‘ladigan kasalliklar (masalan, trombotik trombotsitopenik purpura).

TRANZITOR NEVROLOGIK HODISALAR

TIAlarning differensial diagnostikasi barcha turdagi tranzitor "xurujlar" (spells) sabablarini o‘z ichiga oladi. Avstraliyalik shifokorlar bunday nevrologik disfunksiyaning o‘tkinchi epizodlari uchun ko‘pincha "turns" (burilishlar/xurujlar) degan umumiy atamani qo‘llashadi.

TIA bilan bir qatorda, cheklangan va o‘z-o‘zidan o‘tib ketuvchi xurujlarning eng muhim va tez-tez uchraydigan sabablari quyidagilardir:

• Tutqanoq xuruji (Seizure)
• Migren aurasi (Migraine aura)
• Sinkopiya (Hushdan ketish)

Yuqorida qayd etilgan ayrim buzilishlar miya funksiyasining o‘choqli o‘zgarishlariga sabab bo‘lsa, boshqalari keng tarqalgan yoki biron bir anatomik soha bilan bog‘lab bo‘lmaydigan disfunksiyani keltirib chiqaradi. Ba’zi patologiyalar ham o‘choqli, ham o‘choqli bo‘lmagan xurujlarga sabab bo‘lishi mumkin. Masalan, tutqanoq xurujlari o‘choqli (fokal) boshlanib, shunday qolishi yoki generalizatsiyalashgan shaklga o‘tishi mumkin. Shuningdek, gipoglikemiyada odatda hush va kognitiv funksiyalarning umumiy pasayishi kuzatilsa-da, ba’zida gemiplegiya kabi o‘choqli belgilar ham namoyon bo‘lishi mumkin.

"Tranzitor nevrologik ataka" (TNA) atamasi 24 soat ichida to‘liq o‘tib ketadigan, ammo migren, epilepsiya, Menyer kasalligi, giperventilyatsiya, kardiogen sinkopiya, gipoglikemiya yoki ortostatik gipotoniya tashxisini qo‘yish uchun yetarli asoslar bo‘lmagan to‘satdan nevrologik simptomlarni tasvirlash uchun taklif etilgan. TNA simptomlari o‘choqli, o‘choqli bo‘lmagan yoki aralash bo‘lishi mumkin. Ushbu tasnifda o‘choqli TNAlar TIAlarni anglatadi, o‘choqli bo‘lmagan yoki aralash simptomli TNAlar esa etiologik jihatdan heterogendir. TIAlar kabi, o‘choqli bo‘lmagan va aralash TNAlar ham insult xavfining ortishi bilan bog‘liqdir. Bundan tashqari, tajribali nevrologlar tomonidan TNA tashxisi qo‘yilgan ba’zi bemorlarda diffuzion-vaznli MRT (DWI MRI) tekshiruvida o‘tkir ishemik o‘choqlar aniqlangan. Bu esa klinik belgilarning o‘zi har doim ham TIA va TNAni farqlash uchun yetarli emasligidan dalolat beradi.

Tutqanoq xuruji (Seizure) Epileptik xuruj — bu bosh miyadagi neyronlarning anomal va haddan tashqari faolligi natijasida yuzaga keladigan simptomlar va/yoki belgilarning tranzitor epizodidir. Xurujlardan keyin, ayniqsa takroriy o‘choqli xurujlardan so‘ng, postiktal falajlik (Todds paralysis) yoki boshqa funksiyalarning yo‘qolishi kuzatilishi mumkin.

Noepileptik xurujlar epileptik xurujlarga o‘xshash xulq-atvor o‘zgarishlari bilan xarakterlanadi, biroq ular neyrofiziologik o‘zgarishlar (EEG dagi o‘zgarishlar) bilan kechmaydi.

Migren aurasi (Migraine aura) Migren aurasi — bu ko‘pincha migren bosh og‘rig‘iga hamrohlik qiluvchi nevrologik simptomlar kompleksidir. Aura progressiv nevrologik defitsit yoki buzilish sifatida namoyon bo‘lib, keyinchalik to‘liq tiklanish bilan yakunlanadi. Auraning klinik ko‘rinishi po‘stloq bo‘ylab tarqaluvchi depressiya (cortical spreading depression) jarayoni bilan tushuntiriladi. Bemorlarda odatda bolalik yoki o‘smirlik davridan boshlangan ko‘p yillik migren anamnezi mavjud bo‘ladi. Bu TIA bilan farq qiluvchi jihatdir, chunki TIA kamdan-kam hollarda bir necha oydan ortiq muddat davomida takrorlanadi.

Aura odatda bosh og‘rig‘idan oldin boshlanadi, og‘riq esa aura tugashi bilan yoki uning yakunida paydo bo‘ladi. Ko‘pgina bemorlarda aura minimal bosh og‘rig‘i bilan yoki umuman og‘riqsiz kechishi mumkin (aura without headache). Ko‘pgina migren auralari 20–30 daqiqa davom etadi va bir soatdan oshmaydi.

• Vizual buzilishlar: Auraning eng ko‘p uchraydigan turi. Ular odatda mayda ob’ektlarni (yulduzchalar, doiralar, zizgzaglar, "qal’asimon" spektrlar — fortification spectra) ko‘rish bilan boshlanadi. Bu shakllar ko‘pincha yorqin va rangli bo‘ladi. Migren aurasi uchun simptomlarning "qurilishi" (buildup) — vaqt o‘tishi bilan shakllarning yorqinlashishi va ko‘payishi xosdir. Shakllar ko‘ruv maydoni bo‘ylab sekin harakatlanib, o‘zidan keyin bo‘shliq yoki qorong‘ulikni (skotoma) qoldiradi. Ba’zi bemorlarda faqat ko‘rishning yo‘qolishi (hemianopsiya) kuzatiladi.
• Somatosensor simptomlar: Auraning ikkinchi keng tarqalgan turi. Bemorlar uyushish, chumoli o‘rmalashi va paresteziyalarni tasvirlashadi. Ular ko‘pincha yuz va qo‘lda (xeyro-oral) boshlanadi. Simptomlarning "marshi" yoki tarqalishi migren uchun xarakterlidir: paresteziya bir barmoqdan boshlanib, asta-sekin bilak, qo‘l va yelkaga ko‘tariladi. Migrenning paresteziya marshi tutqanoq xurujiga qaraganda ancha sekinroq kechadi.

Keksaygan yoshdagi migren hamrohlari (Late-life migraine accompaniments) — 50 yosh va undan katta bemorlarda bosh og‘rig‘isiz kechuvchi migren aurasi simptomlaridir. Eng ko‘p vizual, sensor auralar, nutq buzilishlari va motor auralar (kuchsizlik) uchraydi.

Sinkopiya Sinkopiya — postural tonusning yo‘qolishi bilan bog‘liq bo‘lgan hushning to‘satdan va tranzitor yo‘qolishi bo‘lib, u tezda va to‘liq tiklanish bilan yakunlanadi. Sinkope miya perfuziyasining keskin kamayishi natijasida yuzaga keladi.

Sinkopening keng tarqalgan turlari:

• Neyrokardiogen (vazovagal) sinkope
• Situatsion sinkope (peshob chiqarish, defekatsiya, yo‘tal yoki yutish paytida)
• Ortostatik sinkope (gipotoniya bilan bog‘liq)
• Kardiogen (ishemiya yoki aritmiya bilan bog‘liq) sinkope.

Tranzitor global amneziya (TGA) TGA — boshqa kognitiv yoki o‘choqli nevrologik buzilishlarsiz, to‘satdan boshlanuvchi og‘ir anterograd va retrograd amneziya bilan tavsiflanuvchi sindromdir. Amneziya 24 soat ichida o‘tib ketadi. Ko‘pincha o‘rta va keksaygan yoshdagi odamlarda uchraydi. TGA etiologiyasi aniq emas, biroq vazokonstriksiya, tranzitor ishemiya yoki murakkab parsial xurujlar bilan bog‘liq bo‘lishi mumkin.

Boshqa sabablar Tranzitor nevrologik hodisalarning kamroq uchraydigan sabablari:

• Metabolik buzilishlar: Gipoglikemiya o‘choqli nevrologik defitsitga sabab bo‘lishi mumkin.
• Tarqoq skleroz: Paroksizmal ataksiya va dizartriya xurujlarini keltirib chiqarishi mumkin.
• Bosh miya o‘smalari va subdural gematomalar: Atrofidagi tuzilmalarni mexanik siqishi natijasida tranzitor disfunksiya berishi mumkin.
• Serebral amiloid angiopatiya: Odatda qon quyilish sababi bo‘lsa-da, tranzitor o‘choqli nevrologik epizodlarni (masalan, paresteziya marshini) keltirib chiqarishi mumkin.
• Ensefalopatiyalar: Jigar, buyrak va o‘pka yetishmovchiligi natijasida hush va xatti-harakatlarning vaqtinchalik buzilishi.
• Kompressiv mielopatiya: Orqa miya dural arteriovenoz fistulalari to‘satdan oyoqlarda tranzitor sensor va motor defitsit bera oladi.
• Periferik nevropatiyalar: Nerv ildizlarining siqilishi natijasida yuzaga keladigan tranzitor uyushishlar.
• Periferik vestibulopatiyalar: Epizodik bosh aylanishlari.
• Psixogen buzilishlar: Isteriya va boshqa psixiatrik holatlar natijasida yuzaga keladigan va organik zararlanishga o‘xshab ketadigan xurujlar (paralich, ko‘rlik).

Tranzitor xurujlarni o‘zaro farqlash

Tranzitor xurujlarning turli sabablarini bir-biridan farqlashda anamnez hal qiluvchi ahamiyatga ega. Klinik diagnostika uchun muhim bo‘lgan anamnestik xususiyatlar quyidagilardan iborat:

• Xurujlarning o‘choqli (fokal) yoki tizimli (non-fokal) tabiati;
• Simptomlarning xarakteri va ularning progressiyalanishi (rivojlanish sur’ati);
• Simptomlarning davomiyligi va vaqti;
• Xuruj paytida va undan keyin kuzatiladigan hamroh simptomlar.

Simptomlarning tabiati

Simptomlarni Jekson (Jacksonian) terminologiyasidan foydalangan holda "pozitiv" (musbat) yoki "negativ" (manfiy) turlarga ajratish mumkin.

• Pozitiv simptomlar markaziy nerv tizimi neyronlarining faol razryadi (qo‘zg‘alishi) natijasidir. Odatiy pozitiv simptomlarga vizual (yorqin chiziqlar, shakllar), auditor (tinnitus, shovqin, musiqa), somatosensor (achishish, og‘riq, paresteziya) yoki motor (ritmik harakatlar, titrash) belgilar kiradi.
• Negativ simptomlar funksiyaning yo‘qolishi yoki pasayishini anglatadi, masalan, ko‘rish, eshitish, sezish qobiliyatining yo‘qolishi yoki tana a’zosini harakatlantira olmaslik.

Tutqanoq xurujlari va migren auralari xarakterli ravishda (lekin har doim ham emas) pozitiv simptomlar bilan boshlanadi. TIA (Tranzitor Ishemik Ataka) esa deyarli har doim negativ simptomlar bilan tavsiflanadi. Tutqanoq xurujlari ba’zan falajlikka (postiktal Todd falajligi) sabab bo‘lishi mumkin, biroq diqqat bilan anamnez yig‘ilganda, xuruj paytida barmoqlarning biroz qimirlashi yoki zararlangan a’zoda chumoli o‘rmalashi kabi epileptik belgilar aniqlanadi.

Progressiya va kechishi

Simptomlarning rivojlanish sur’ati differensial diagnostikada katta yordam beradi. Migren aurasi ko‘pincha bitta sensor soha doirasida sekin rivojlanadi. Masalan, stsintillyatsiyalar (yorqin ob’ektlar) ko‘ruv maydoni bo‘ylab sekin harakatlanadi. Paresteziya bitta barmoqdan boshlanib, bir necha daqiqa davomida bilak, yelka, tana, so‘ngra yuz va oyoqqa tarqalishi mumkin. Pozitiv simptomlar o‘tib ketgach, ularning o‘rnida ko‘pincha funksiyaning yo‘qolishi (skotoma yoki sezgi pasayishi) qoladi.

Migren aurasi odatda bitta sensor sohadan boshqasiga o‘tadi: vizual simptomlar to‘xtagach, paresteziya boshlanadi, u ham o‘tib ketgach, afaziya yoki boshqa kortikal buzilishlar rivojlanishi mumkin.

Migrendan farqli o‘laroq:

• Tutqanoq xurujlari bitta sensor soha doirasida pozitiv fenomenlar bilan boshlanadi va bir necha soniya ichida juda tez tarqaladi.
• TIA simptomlari negativ xarakterda bo‘lib, agar bir nechta sensor soha jalb qilinsa, ularning barchasi deyarli bir vaqtda zararlanadi.
• Tutqanoq va sinkopeda hushning yo‘qolishi juda ko‘p uchraydi va xurujlar stereotip (bir xil) bo‘ladi. TIAda esa hushning yo‘qolishi kamdan-kam kuzatiladi.

Davomiyligi va tempi

Xurujlarning davomiyligi sababni aniqlashda muhim ko‘rsatkichdir:

• Migren auralari odatda 20–30 daqiqa davom etadi, lekin ba’zan soatlab davom etishi mumkin.
• TIAlar odatda juda qisqa bo‘lib, bir soatdan kam davom etadi.
• Tutqanoq xurujlari o‘rtacha 30 soniyadan 3 daqiqagacha davom etadi (absanslar va miokloniyalar qisqaroq bo‘lishi mumkin).
• Sinkopiya (hushdan ketish) juda qisqa muddatli (bir necha soniya) bo‘ladi.

Tutqanoq xurujlari yillar davomida sporadik (vaqti-vaqti bilan) sodir bo‘ladi. TIAlar esa cheklangan vaqt oralig‘ida klaster holatida (ketma-ket, zich) sodir bo‘lishi bilan ajralib turadi. Ko‘p yillar davomida takrorlanib keladigan xurujlar deyarli har doim yo migren, yo sinkope, yoki epilepsiyadir; TIAlar bunday uzoq vaqt davomida takrorlanishi kam uchraydigan holat.

Qo‘zg‘atuvchi (provokatsion) omillar

• Tutqanoq xurujlari: Stroboskopik stimulyatsiya (tez yonib-o‘chuvchi chiroq), giperventilyatsiya, dorilarni to‘xtatish, isitma va alkogol abstinensiyasi xurujni qo‘zg‘atishi mumkin.
• TIA: Arterial bosim tushib ketganda, to‘satdan o‘rindan turganda yoki egilganda yuzaga kelishi mumkin.
• Periferik vestibulopatiyalar: Bosh aylanishi to‘satdan harakatlanish va tana holatining o‘zgarishi bilan bog‘liq.
• Vazovagal sinkope: Emotsional stress, og‘riq, qo‘rquv (masalan, qon olish jarayoni), uzoq vaqt tik turish yoki issiq ta’sirida yuzaga keladi. Gipotoniya va gipovolemiya ham sinkopeni qo‘zg‘atadi.

Hamroh simptomlar

Migren va tutqanoqdan keyin bosh og‘rig‘i odatiy holat. TIA paytida ham bosh og‘rig‘i bo‘lishi mumkin, lekin u nevrologik simptomlar bilan bir vaqtda yoki darhol keyin kamdan-kam hollarda kuzatiladi.

Til tishlanishi, siydik tuta olmaslik va mushaklardagi og‘riqlar tutqanoq xurujidan dalolat beradi. Migrendan keyin va ba’zan sinkopedan so‘ng qusish kuzatilishi mumkin, biroq TIA paytida qusish deyarli uchramaydi. Sinkopedan oldin ko‘ngil aynishi, terlash, oqarib ketish va peshob chiqarishga ehtiyoj sezilishi xarakterlidir.

Bemorning yoshi va jinsi

Tutqanoq xurujlari har qanday yoshda uchrashi mumkin. TIA esa yoshlarda kam uchraydi, faqat vaskulyar xavf omillari (gipertenziya, diabet, chekish, yurak kasalliklari) mavjud bo‘lgan hollar mustasno. Sog‘lom homilador ayollardagi tranzitor o‘choqli nevrologik simptomlar ko‘pincha auralli migren bilan bog‘liq bo‘ladi. Sinkope ayollarda biroz ko‘proq, TIA va insult esa erkaklarda ko‘proq uchraydi (menopauzadan keyin bu ko‘rsatkich tenglashadi).

XULOSA

• To‘satdan boshlanuvchi turg‘un defitsit – Ishemik insult o‘choqli nevrologik simptomlar va belgilarning to‘satdan yoki o‘ta o‘tkir rivojlanishi hamda turg‘un nevrologik defitsit qoldirishi bilan xarakterlanadi. Differensial diagnostikada o‘tkir boshlanuvchi va turg‘un o‘choqli belgilar keltirib chiqaradigan boshqa kasalliklarni ham hisobga olish lozim, bularga: intraserebral gemorragiya (kalla ichi qon quyilishi), bosh miya o‘smasi, bosh miya abssessi, noketotik giperglikemik stupor, tarqoq skleroz (multiple sclerosis) xurujlari va o‘tkir tarqalgan ensefalomielit (ADEM) kiradi.
• Tranzitor ishemik ataka (TIA) – TIA o‘tkir infarkt rivojlanmagan holatda, o‘choqli bosh miya, orqa miya yoki to‘r parda ishemiyasi natijasida yuzaga kelgan nevrologik disfunksiyaning o‘tkinchi epizodi sifatida ta’riflanadi. Ishemik insult esa markaziy nerv tizimi to‘qimalarining infarkti (nekrozi) sifatida belgilanadi. TIA simptomlari odatda o‘choqli bo‘lib, asosiy vaskulyar sababga (qon tomir havzasiga) bog‘liq bo‘ladi.
• Tranzitor nevrologik hodisalar – TIA bilan bir qatorda, o‘z-o‘zidan o‘tib ketuvchi cheklangan xurujlarning eng muhim va tez-tez uchraydigan sabablari tutqanoq xuruji, migren aurasi va sinkopedir. Tranzitor global amneziya (TGA) — boshqa kognitiv yoki o‘choqli nevrologik buzilishlarsiz, to‘satdan boshlanuvchi vaqtinchalik, ammo og‘ir anterograd va retrograd amneziya bilan tavsiflanuvchi kam uchraydigan sindromdir. Tranzitor nevrologik hodisalarning boshqa kamroq uchraydigan sabablariga gipoglikemiya, tarqoq skleroz, miya o‘smasi, subdural gematoma, serebral amiloid angiopatiya, turli toksik yoki metabolik ensefalopatiyalar, kompressiv mielopatiya, nerv ildizlari kompressiyasi, periferik vestibulopatiyalar va psixogen etiologiyalar kiradi.
• Farqlovchi xususiyatlar – Tranzitor xurujlarning turli sabablarini farqlashda xurujlarning o‘choqli (fokal) yoki tizimli (non-fokal) tabiati, simptomlarning xarakteri (pozitiv yoki negativ) va ularning rivojlanish sur’ati (marshi), simptomlarning davomiyligi hamda xuruj paytida va undan keyin kuzatiladigan hamroh simptomlar foydali mezonlar hisoblanadi. Ayrim buzilishlar miya funksiyasining o‘choqli o‘zgarishlariga sabab bo‘lsa, boshqalari tizimli yoki biron bir anatomik soha bilan bog‘lab bo‘lmaydigan disfunksiyani keltirib chiqaradi. Ayrim kasalliklar ham o‘choqli, ham tizimli xurujlar bilan kechishi mumkin.